Consumo de alcohol: un riesgo elevado

por Gabriela Gutiérrez

La sustancia adictiva socialmente más aceptada en el mundo es el alcohol y, como toda droga, tiene la capacidad de ser terapéutica o tóxica, dependiendo de la dosis consumida (WHO 2014). Existe un amplio espectro en lo que se refiere al consumo de bebidas alcohólicas, partiendo desde el bebedor moderado, que es la persona que consume dos copas en una sola ocasión (si es hombre) o una copa por ocasión (en mujeres), hasta formas de ingesta excesiva (nociva) como el consumo excesivo diario; aquellas personas que han consumido cinco copas o más por ocasión (en el caso de los hombres) o cuatro copas o más por ocasión (para las mujeres); o bien el bebedor consuetudinario o “de fin de semana”, que son aquellas personas que toman por lo menos una vez a la semana cinco o más copas (en los hombres) o cuatro o más copas (en las mujeres) en una sola ocasión (ENA 2011).

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En la población mexicana el patrón de consumo típico es de grandes cantidades por ocasión, tanto en hombres como en mujeres, y se considera que el grupo de edad de 18 a 29 años es el que muestra los niveles más altos de consumo, siendo la cerveza la bebida de preferencia, seguida de los destilados (ENA, 2008, ENA 2011).

En jóvenes entre 15 a 30 años, el consumo nocivo de alcohol es la principal causa de los accidentes automovilísticos en México y del 70% de las muertes que ocurren en las carreteras. Casi uno de cada cuatro decesos de jóvenes es provocado por la acción de conductores ebrios. El uso de alcohol entre adolescentes sigue aumentando, al igual que las muertes por accidentes de automóvil entre los jóvenes; por este motivo, se deben incrementar los programas de prevención para evitar que millones que hoy son bebedores de bajo riesgo o abstemios lleguen a abusar de esta sustancia.

El alcoholismo es el consumo crónico y excesivo de bebidas alcohólicas que genera dependencia y puede causar enfermedad hepática alcohólica (EHA); el espectro de esta patología incluye esteatosis, esteatohepatitis, fibrosis, cirrosis y carcinoma hepatocelular. En nuestro país la cirrosis hepática es la tercera causa de mortalidad en hombres y la séptima en mujeres, lo que refleja que México sea el 13o país con mayor mortalidad en el mundo por cirrosis hepática (INEGI/Secretaría de Salud 2008).

El metabolismo de etanol se lleva a cabo principalmente en el hígado, y un amplio rango de alteraciones metabólicas son asociadas con la ingesta de alcohol excesiva y crónica. Como resultado, el hígado está expuesto a hipoxia transitoria y a los productos del metabolismo del etanol, tales como el acetaldehído, acetato y esteres etil de ácidos grasos. Además, el consumo crónico del etanol es asociado con: 1) niveles aumentados de endotoxinas circulantes; 2) la translocación de productos bacterianos del estómago a la circulación portal que estimula la secreción de citocinas proinflamatorias como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), interleucina (IL)-1 beta que afectan la función hepática; 3) la alteración de la respuesta inflamatoria; 4) inducción de estrés oxidativo que contribuye con la activación de las células inflamatorias. Asimismo, los hepatocitos son más susceptibles a estrés externo, a la muerte, lo que ocasiona daño al hígado.

En un trabajo en conjunto con la Clínica de Hígado del Hospital General de México hemos estudiado a pacientes con cirrosis hepática por alcohol y los resultados demuestran que los sujetos con hepatopatía alcohólica presentan un porcentaje mayor de células citotóxicas en sangre (NK y T CD8+), así como niveles elevados de citosinas proinflamatorias. Esto da como resultado un estado inmunológico alterado que eleva el riesgo de infecciones y dispara otros mecanismos que favorecen el daño hepático, como lo es la producción de aductos proteicos que incrementan la producción de especies reactivas de oxígeno y, en consecuencia, se activa el proceso fibrogénico. Además, los pacientes mostraron altas concentraciones de biomarcadores de estrés oxidativo.

Se considera que un gran número de variables genéticas, biológicas, psicológicas, inmunológicas y socioculturales han mostrado relación con el desarrollo de esta enfermedad, sin embargo, no se conoce totalmente su patogenia, y por lo tanto faltan adecuadas estrategias diagnósticas y de tratamiento.

A nivel mundial se han realizado investigaciones en todos los aspectos antes mencionados, pero han sido en población caucásica o asiática, y la población mexicana es otro grupo racial. Un dato relevante es: ¿por qué si el consumo de alcohol per cápita en México es menor a varios países europeos, la mortalidad es alta en nuestra población? ¿Habrá algún polimorfismo genético que confiera susceptibilidad o riesgo para desarrollar cirrosis hepática alcohólica?

Referencias:

I. WHO 2014:  http://www.who.int/gho/alcohol/en

II. Organización Mundial de la Salud, “Estrategia mundial para reducir el uso nocivo de alcohol”, Departamento de Salud Mental y Abuso de Sustancias, Ginebra, 2010

III. Global Health Observatory (GHO) data. Global Information System on Alcohol and Health (GISAH). http://www.who.int/gho/alcohol/en/

IV. Encuesta Nacional de Adicciones. (2008). Secretaria de Salud. Available at http://www.spps.gob.mx/spps-ena-2008.html. Acceso Junio 5, 2015

V. Encuesta Nacional de Adicciones. (2011). Secretaria de Salud. Available at http://www.spps.gob.mx/spps-ena-2011.html. Acceso Junio 5, 2015

Gabriela Gutiérrez Jefa de Laboratorio de Hígado, Páncreas y Motilidad (HIPAM), Unidad de Medicina Experimental, Facultad de Medicina, UNAM, Hospital General de México.