Obesidad materna y desempeño de lactancia

por Teresita González de Cosío / Dinorah González / Sonia Rodríguez

La lactancia materna subóptima y la obesidad son dos condiciones que se potencian negativamente con resultados adversos en la salud tanto de las madres como de sus hijos. En este artículo se presenta una descripción de los problemas de la lactancia en las madres obesas, y se exponen las complicaciones cuando estas dos condiciones coinciden

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La obesidad materna se relaciona con problemas serios para lactar exitosamente. Las madres obesas experimentan un inicio tardío de la lactancia porque se retrasa la baja copiosa de la leche, llamada Etapa II de la Lactogénesis (I, II). No solo el inicio de la lactancia se afecta, la duración total de la lactancia es menor en mujeres obesas comparada con la duración en madres que no tienen obesidad (III, IV, V, VI). El establecimiento adecuado de la lactancia en mujeres obesas se complica por varios factores metabólicos, psicosociales y mecánicos que provocan en las madres un fuerte desaliento al inicio de la lactancia, proceso que de suyo es suficientemente complicado para una madre no obesas y provocan que las madres obesas abandonen la lactancia más temprano que las mujeres de peso normal.

Hay factores metabólicos que entorpecen la lactancia en la obesidad. La producción copiosa de la leche ocurre normalmente en las primeras 48 horas posparto y en general de acompaña por una lactancia frecuente (8+v/d). Esta “bajada” de la leche, que se retrasa un poco en primíparas (VII) se retrasa mucho más en madres obesas (I, II, III, IV). En la obesidad se compromete la oportuna producción copiosa de leche porque la síntesis de prolactina (PRL) está disminuida en respuesta al estímulo neurológico que provoca la succión del niño (VIII). Este fenómeno es particularmente negativo porque al inicio de la lactancia la concentración de PRL es más importante para la producción láctea que en etapas posteriores (XLV).

Además de esta respuesta neurológica atenuada, la inflamación crónica de baja intensidad –característica de la obesidad y dada por la producción de citoquinas proinflamatorias del tejido adiposo (IX), causa secuestro de Zn en retículo endoplásmico y los lisosomas de las células epiteliales de glándula mamaria, activando el proceso de involución prematura (X), comprometiendo el establecimiento de la producción copiosa de leche y causando destete prematuro. Otras alteraciones metabólicas que sufre la madre obesa es que tiene un manejo alterado de la glucosa, lo que compromete su producción láctea (XI).

Aunados a alteraciones metabólicas, la madre obesa tiene un mayor riesgo de complicaciones en el alumbramiento; es común que experimente gran estrés fisiológico y tiene una alta probabilidad de cesárea, lo que aunque no interfiere metabólicamente con la lactancia, retrasa aún más su establecimiento (XII).

Al inicio de la lactancia es normal que las madres tengan una buena cantidad de preocupaciones para lactar. Las más comunes son la dificultad para hacerlo, la sensación de no tener suficiente leche y el dolor (XIII), lo que ocasiona que la frecuencia de las tetadas pueda ser menor a 8v/24hXIV. Dado que la frecuencia y la intensidad del estímulo a la areola determina la producción de la leche, una menor frecuencia de tetadas conduce a una lactogénesis tardía y riesgo del abandono de la lactancia.

Estos problemas se asocian a los factores no metabólicos que entorpecen seriamente la lactancia en mujeres obesas porque además de los problemas comunes, las madres obesas tienen problemas mecánicos. El exceso de grasa subcutánea en el área de la areola (XV, XVI, XVII) causa incomodidad y estrés en la madre y llanto en el niño, y obstaculiza que el niño se prenda correctamente al pezón, lo que debilita el estímulo neurológico que desencadena la producción de PRL.

Los factores psicosociales asociados a la obesidad complican el amamantamiento; las madres obesas reportan menor satisfacción en la lactancia y mayor sensación de insuficiencia de leche, comparadas con madres no obesas (XVIII, XIX). Aunado a esto, las mujeres obesas reportan una menor autoeficacia que sus pares no obesas (XX).

Por último, e independientemente de la obesidad, fumar causa una disminución de la concentración de grasa en la leche materna, factor que se debe considerar al estudiar la composición láctea (XXI).

Se ha documentado que la obesidad materna altera la composición de la leche (menores concentraciones de poliaminas (XXII), un patrón alterado de ácidos grasos (XXIII), una mayor concentración de ac. Grasos saturados trans, y una reducción de ácidos grasos mono y poliinsaturados) (XXIV), más allá de la influencia que tiene la dieta en la composición de la leche materna (XLV). Esta composición influye en el cúmulo de grasa, composición corporal y desarrollo y maduración del tracto gastrointestinal del niño amamantado (XXV, XXVI). La composición alterada de la leche materna podría estar contribuyendo a la prevalencia creciente de exceso de peso a edades tempranas de la vida.

Ya que los mecanismos mediante los cuales la obesidad de la madre entorpece el establecimiento exitoso de la lactancia son múltiples e incluyen factores metabólicos, psicosociales y mecánicos arriba descritos, se debe identificar si la corta duración en estas madres se debe a su obesidad. Y sí, de hecho, la duración de la lactancia más corta no se explica por las variables que normalmente se asocian a problemas con la lactancia sino que se explican justamente por la obesidad.

Las dificultades para amamantar durante la obesidad hacen necesario que se redoblen esfuerzos para su apoyo, protección. Amamantar no solo mejora la salud de los niños; la lactancia es positiva para la salud de las madres obesas porque se relaciona con una mayor pérdida de peso post-parto (XXVII, XXVIII) y reduce las complicaciones metabólicas de la diabetes y la obesidad (XXIX, XXX, XXXI, XXXII). La lactancia en madres diabéticas promueve un mejor manejo metabólico de la glucosa (XXXIII) y de los lípidos; de hecho, la lactancia disminuye la probabilidad de diabetes en madres así como en los niños de mujeres lactantes que tuvieron diabetes gestacional (XXXIV).

Dado que la concentración de insulina y glucosa sérica de la madre se correlaciona con la de la leche, es necesario que las madres diabéticas estén controladas metabólicamente para que el niño hijo de madre diabética no tenga problemas de sobrecarga de glucosa e insulina neonatalmente y que no tenga problemas de mayor riesgo de adiposidad en la niñez (XXXV).

En México, los datos de la ENSANUT 2012 indican que las prácticas de lactancia están en franco deterioro; muy en especial la lactancia materna exclusiva en <6m (LME<6m). Esto es preocupante porque es la LME<6m la que más se relaciona con la supervivencia y salud de los niños (XXXVI, XXXVII, XXXVIII). La LME<6m en México es de 14.4%, de las más bajas del mundo y la más baja de América Continental (XXXIX).

Por otro lado, tres cuartas partes de las mujeres mexicanas mayores de 20 años tienen problemas de exceso de peso: 35.5% con sobrepeso (>25 <30 kg/m2) y 37.5% con obesidad (≥30 kg/m2) (XL) Estas elevadísimas prevalencias son el resultado de un aumento continuo en los últimos años de mujeres que se encuentran en ambas categorías; las mujeres con sobrepeso pasan a obesidad y las normales a sobrepeso, historia natural de la obesidad. El exceso de peso es el problema número uno de salud pública del país por ser el primer factor de riesgo modificable de diabetes, hipertensión y enfermedades cardiovasculares y ciertos tipos de cáncer (XLI, XLII, XLIII, XLIV); las causas de mortalidad más importantes en México.

Así, la coexistencia de obesidad y de malas prácticas de lactancia en México son dos problemas que se potencian mutuamente para exacerbar ambos problemas: la lactancia inadecuada inhibe la pérdida de peso acumulado durante el embarazo, cuya pérdida sería natural por el considerable gasto energético propio de la producción láctea (XLV), y por otro lado, la obesidad entorpece el establecimiento de la lactancia por las razones arriba descritas.

El desarrollo de estrategias que identifiquen las barreas modificables de la lactancia en la obesidad y las implemente en un programa de atención específico para madres obesas tiene un gran potencial de beneficio porque ambos problemas son extensivos en México y son una causa importante de morbimortalidad en niños y madres. En el México obeso de hoy, las intervenciones con efectos positivos múltiples, como el apoyo a la lactancia en la obesidad, se delinean como estrategias focalizadas de gran potencial de beneficio a grandes porciones de la población.

Referencias:

I. Jevitt C, Hernandez I, Groër M. Lactation Complicated by Overweight and Obesity: Supporting the Mother and Newborn. J Midwifery Womens Health. 2007;52:606-613.

II. Nommsen-Rivers LA, Chantry CJ, Peerson JM, Cohen RJ, Dewey KG. Delayed onset of lactogenesis among first-time mothers is related to maternal obesity and factors associated with ineffective breastfeeding. Am J Clin Nutr 2010;92:574-84.

III. Oddy WH, Li J, Landsborough L, Kendall GE, Henderson S, Downie J. The association of maternal overweight and obesity with breastfeeding duration. J Pediatr 2006;149:185–191.

IV. Donath SM, Amir LH. Does maternal obesity adversely affect breastfeeding initiation and duration?. J Paediatr Child Health. 2000;36:482-486.

V. Li R, Jewell S, Grummer-Strawn L. Maternal obesity and breast-feeding practices. Am J Clin Nutr. 2003;77:931-936.

VI. Wojcicki JM. Maternal Prepregnancy Body Mass Index and Initiation and Duration of Breastfeeding: A Review of the Literature. Journal of Women’s Health. 2011;20:341-347;

VII. Dewey KG, Nommsen-Rivers LA,  Heinig MJ, Cohen RJ. Risk Factors for Suboptimal Infant Breastfeeding Behavior, Delayed Onset of Lactation, and Excess Neonatal Weight Loss. PEDIATRICS. 2003:112;607-619.

VIII. Rasmussen K, Kjolhede C. Prepregnant overweight and obesity diminish the prolactin response to suckling in the first week postpartum. Pediatrics. 2004;113:465-471.

IX. Esposito K, Pontillo A, Di Paolo C, Giugliano G, Masella M, Marfella R, Giugliano D. Effect of weight loss and lifestyle changes on vascular inflammatory markers in obese women. A randomized trial. JAMA 2003;289:1799-1804

X. Hennigar S, Velasquez V and Kelleher S.  Diet-induced obesity compromises lactation through zinc-mediated ER stress and autophagy, promoting premature involution. FASEB J April 2014; 28:910.4

XI. Nommsen-Rivers L, Glueck C, Huang B, Wang P, and Dolan L. Lactation sufficiency is predicted by fasting plasma glucose at 1 month postpartum (131.1)  FASEB J April 2014;28:131.1

XII. Smith, L. J. Impact of birthing practices on breastfeeding, 2nd Ed. Sudbury, MA: Jones and Bartlett Publishers. (2010).

XIII. Wagner EA, Chantry CJ, Dewey KG, Nommsen-Rivers LA. Breastfeeding concerns at 3 and 7 days postpartum and feeding status at 2 months. Pediatrics 2013;132:e865-75.

XIV. Matias SL, Nommsen-Rivers LA, Creed-Kanashiro H, Dewey KG. Risk factors for early lactation problems among Peruvian primiparous mothers. Matern Child Nutr. 2010;6:120-33.

XV. Inside the lactating breast: The latest anatomy research. Geddes DT, J Midwifery Womens Health 2007;52:556–563

XVI. Lovelady CA. Is maternal obesity a cause of poor lactation performance? Nutr Rev 2005;63:352–5.

XVII. Evans A, Marinelli KA, Taylor JS, The Academy of Breastfeeding Medicine. ABM Clinical Protocol #2: Guidelines for Hospital Discharge of the Breastfeeding Term Newborn and Mother: ‘‘The Going Home Protocol,’’ Revised 2014. Breastfeeding Med 2014; 9:(1),

XVIII. Anstey EH and Jevitt C.  Maternal Obesity and Breastfeeding A Review of the Evidence and Implications for Practice. Clinical Lactation, 2011;2-3:11-16

XIX. Chambers, JA; Alder, EM; Hoddinott, P and McInnes, RJ. A systematic review of measures assessing mothers’ knowledge, attitudes, confidence and satisfaction towards breastfeeding. Breastfeeding Review 2007:3(15):17-25.

XX. Clark MM,  Abrams DB, Niaura RS. Eaton CA, Rossi JS. Self-efficacy in weight management.  J Consul Clin Psychol 1991;59(5):739-744.

XXI. Bachour P, Yafawi R, Jaber F, Choueiri E, Abdel-Razzak Z. Effects of Smoking, Mother’s Age, Body Mass Index, and Parity Number on Lipid, Protein, and Secretory Immunoglobulin A Concentrations of Human Milk. Breastfeed Med. 2012;Jun 7:179-188,

XXII. Atiya Ali M., Strandvik B., Palme-Kilander C. & Yngve A. (2013) Lower polyamine levels in breast milk of obese mothers compared to mothers with normal body weight. J Hum Nutr Diet. 26 (Suppl. 1), 164–170.

XXIII. Storck Lindholm E, Strandvik B, Altman D, Möller A, Palme Kilander C. Different fatty acid pattern in breast milk of obese compared to normal-weight mothers. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids.  2013;88:211-7.

XXIV. Panagos P, Matthan N, Sen S. Effects of maternal obesity on breastmilk composition and infant growth. FASEB J April 2014 28:247.7

XXV. Pedersen L, Lauritzen L, Brasholt M, Buhl T, Bisgaard H. Polyunsaturated fatty acid content of mother’s milk is associated with childhood body composition. Pediatr Res. 2012; 72:631-6.

XXVI. Much D, Brunner S, Vollhardt C, Schmid D, Sedlmeier EM, Brüderl M, Heimberg E, Bartke N, Boehm G, Bader BL, Amann-Gassner U, y Hauner H. Breast milk fatty acid profile in relation to infant growth and body composition: results from the INFAT study. Pediatric Research (2013) 74, 230–237.

XXVII. Baker JL, Gamborg M, Heitmann BL, ,  Lissner L, Sørensen TI, Rasmussen KM. Breastfeeding reduces postpartum weight retention. Am J Clin Nutr 2008; 88:1543–1551.

XXVIII. Dewey KG, Heinig MJ, Nommsen LA. Maternal weight-loss patterns during prolonged lactation. Am J Clin Nutr 1993;58:162–166.

XXIX. Gunderson EP, Jacobs DR Jr, Chiang V, Lewis CE, Feng J, Quesenberry CP Jr, Sidney S. Duration of lactation and incidence of the metabolic syndrome in women of reproductive age according to gestational diabetes mellitus status: A 20-year prospective study in CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults). Diabetes 2010;59:495–504.

XXX. Ram KT, Bobby P, Hailpern SM, Lo JC , Schocken M , Skurnick J , N Santoro. Duration of lactation is associated with lower prevalence of the metabolic syndrome in midlife—SWAN, the study of women’s health across the nation. Am J Obstet Gynecol 2008; Mar198(3)261–266.

XXXI. Schwarz EB, Brown JS, Creasman JM, Stuebe A, McClure CK, Van Den Eeden SK, Thom D. Lactation and maternal risk of type 2 diabetes: A population-based study. Am J Med 2010;123(9)861–866.

XXXII. Stuebe AM, Rich-Edwards JW, Willett WC, Manson JE , Michels KB. Duration of lactation and incidence of type 2 diabetes. JAMA 2005; Nov 23 294:2601–2610.

XXXIII. Kjos SL, Henry O, Lee RM, , Buchanan TA , Mishell DR Jr. The effect of lactation on glucose and lipid metabolism in women with recent gestational diabetes. Obstet Gynecol 1993;82:451–455.

XXXIV. Taylor JS, Kacmar JE, Nothnagle M, Lawrence RA. A systematic review of the literature associating breast-feeding with type 2 diabetes and gestational diabetes. J Am Clin Nutr 2005;24:320–326.

XXXV. Klein K, Bancher-Todesca D, Graf T, Garo F, Roth E, Kautzky-Willer A, Worda C Concentration of Free Amino Acids in Human Milk of Women with Gestational Diabetes Mellitus and Healthy Women.  Breastfeed Med. 2013;Feb;8(1):111-5.

XXXVI. León-Cava N, Lutter C, Ross Jay, Martin L. Quantifying the benefits of breastfeeding: a summary of the evidence. 2002; Disponible en: http://www1.paho.org/English/AD/FCH/BOB-Main.htm.

XXXVII. World Health Organization. Infant and young child feeding. Fact sheet 342. 2013; http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs342/en/index.html. Revisado en septiembre 2013.

XXXVIII. Eidelman AI. Breastfeeding and the use of human milk: an analysis of the American Academy of Pediatrics 2012 Breastfeeding Policy Statement. Breastfeeding medicine : the official journal of the Academy of Breastfeeding Medicine. Oct 2012;7(5):323-324.

XXXIX. Gonzalez de Cossio T, Escobar-Zaragoza L, Gonzalez-Castell D, Rivera-Dommarco JA. Prácticas de alimentación infantil y deterioro de la lactancia materna en México. Salud Pública Mex. 2013;55(2):S170-S179.

XL. Barquera S, Campos-Nonato I, Hernández-Barrera L, Pedroza-Tobías A, Rivera-Dommarco JA. Prevalencia de obesidad en adultos mexicanos, ENSANUT 2012. Salud Publica Mex 2013;55 supl 2:S151-S160.

XLI. WHO. World Health Organization Study Group. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Ginebra: WHO (Technical Report Series 797), 1990.

XLII. WHO. Obesity: Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation. Ginebra: WHO (Technical Report Series No. 894), 2000.

XLIII. Astrup A, Dyerberg J, Selleck M, Stender S. Nutrition transition and its relationship to the development of obesity and related chronic diseases. Obes Rev 2008;9 Suppl 1:48-52.

XLIV. Clark JM, Brancati FL. The challenge of obesity-related chronic diseases. J Gen Intern Med 2000;15:828-829.

XLV. Lawrence RA, Lawrence RM. Breastfeeding: A guide for the medical profession- 6th edition, Pensylvania. Elsevier MOSBY; 2005.

Teresita González de Cosío / Dinorah González / Sonia Rodríguez Las autoras son investigadoras del Instituto Nacional de Salud Pública.